Гастрит

ГАСТРИТ (от гастро... и ...ит), поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии болезни и с явлениями её морфологической (структурной) перестройки и прогрессирующей атрофией - при хроническом течении. Соответственно выделяют острый и хронический гастрит.

Острый гастрит может развиться как без видимой причины, так и при употреблении грубой и недоброкачественной пищи. При этом происходят катаральные изменения слизистой оболочки (инфильтрация лейкоцитов, гиперемия, дистрофические изменения эпителия). После приёма некоторых лекарств, в первую очередь аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств, алкоголя, при аллергии на некоторые продукты питания, воздействии стрессорных факторов, в связи с нарушением кровообращения в слизистой оболочке желудка при сердечной, дыхательной, почечной и печёночной недостаточности чаще возникает эрозивный гастрит, для которого характерно образование эрозий с желудочным кровотечением. Обычно острый гастрит проявляется болями в эпигастральной (подложечной) области, изжогой, диспепсическими явлениями (чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота).

Хронический гастрит - одно из наиболее распространённых заболеваний внутренних органов. Им страдает до 80% взрослого населения. В соответствии с этиологией его подразделяют на 3 основные формы: тип А (аутоиммунный), тип В (бактериальный) и тип С (реактивный, или «химический»), которые могут быть ограниченными или диффузными. В количественном отношении тип В составляет около 90%, тип А и тип С - по 5% всех случаев хронического гастрита.

В развитии хронического гастрита типа А современные исследователи, вопреки традиционным представлениям, отрицают роль таких экзогенных факторов, как нерациональное питание, употребление алкоголя и курение. Общепринятой является точка зрения о его генетической природе: дефект иммунной системы приводит к появлению антител к обкладочным клеткам (главным секреторным клеткам желудочных желёз) с последующим развитием воспалительного процесса и нарушением регенерации слизистой оболочки. В фазе обострения наиболее характерен синдром «желудочного дискомфорта»: чувство тяжести в эпигастрии сразу после еды. Возникают также тупые, ноющие боли, отрыжка, иногда тошнота, очень редко - рвота. При ремиссии проявления заболевания отсутствуют или выражены незначительно. Секреторная функция желудка снижена.

Причиной хронического гастрита типа В является инвазия бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают клетки поверхностного эпителия в антральном (привратниковом) отделе желудка, вызывая так называемый поверхностный антральный гастрит. На ранних стадиях болезни секреторная функция желудка сохранена или даже повышена, а затем, по мере нарастания изменений слизистой оболочки желудка, увеличивается и её секреторная недостаточность. Клиническая картина характеризуется язвенноподобным синдромом: боли в эпигастрии, связанные с приёмом пищи, чаще всего так называемые ритмичные (поздние, голодные, ночные). Наблюдаются также изжога, рвота на пике болей. В начале заболевания воспалительные и атрофические процессы ограничиваются антральным отделом желудка. В дальнейшем патологический процесс распространяется на тело и дно желудка, и хронический гастрит становится диффузным.

Обострения характеризуются выраженным болевым синдромом, диспепсическими расстройствами. В фазе ремиссии у больных жалоб обычно не бывает, однако сохраняются характерные эндоскопические и морфологические изменения слизистой оболочки желудка. Лечение хронического гастрита типа В, как и других хеликобактерных инфекций, должно быть этиологическим, направленным на устранение возбудителя болезни из организма.

Хронический гастрит типа С возникает в результате воздействия на слизистую оболочку желудка экзогенных (главным образом лекарственных препаратов) и эндогенных (рефлюкс жёлчи из двенадцатиперстной кишки в желудок) факторов.

Сходство механизмов развития хронического гастрита типов С и В обусловливает практически одинаковые клинические, эндоскопические и морфологические признаки обеих форм болезни. Нередко при обострении хронического гастрита в воспалительный процесс вовлекается луковица двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит).

Диагноз острого гастрита ставят на основании клинической картины, пальпации живота и результатов эндоскопии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Лечение: отмена лекарственных средств, вызвавших поражение слизистой оболочки желудка; диета (стол №1), обволакивающие и антисекреторные препараты, лечение основного заболевания; при кровотечениях - возмещение кровопотери.

Диагностика хронического гастрита основана на данных гастроскопии и морфологического исследования биоптатов (смотри Биопсия) слизистой оболочки желудка. Лечение: диета №2; при секреторной недостаточности - заместительная терапия и препараты, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта. При развитии анемии - витамин В12. При адекватной антихеликобактериальной терапии могут исчезнуть не только клинические, но и эндоскопические и морфологические признаки гастрита - так называемая истинная ремиссия. Лечение реактивного гастрита заключается в отмене или ограничении приёма препарата, вызвавшего гастрит, и назначении (при необходимости) препаратов, оказывающих протективное (защитное) воздействие на слизистую оболочку желудка. Больным с так называемым рефлюкс-гастритом назначают прокинетики (препараты, нормализующие моторику желудка) в сочетании с антисекреторными (подавляющими желудочную секрецию) и антацидными средствами.

Лит.: Руководство по гастроэнтерологии. М., 1995. Т. 1; Рапопорт С. И., Лядов К. В., Малиновская Н. К. Практическая гастроэнтерология: клиника, диагностика, лечение. М., 2005.