Ионные насосы

ИОННЫЕ НАСОСЫ, белковые комплексы, встроенные в биологические мембраны и переносящие ионы против их концентрационного градиента. Такой перенос требует затрат энергии, источником которой, как правило, служит АТФ. Самым распространённым видом ионного насоса в клетках животных является натрий/калиевая АТФаза (Na/К-АТФаза). Основная роль этого фермента состоит в поддержании низкой концентрации ионов Na⁺ и высокой концентрации ионов К⁺ внутри клетки, в то время как во внеклеточной среде относительно много Na⁺ и мало К⁺. Механизм реализации насосной функции Na/К-АТФазы состоит из последовательных этапов: 1 - комплекс Na/К-АТФазы и АТФ связывает три иона Na⁺; 2 - гидролиз АТФ приводит к фосфорилированию Na/К-АТФазы; 3 - в результате изменения конформации этого белка ионы Na⁺ переносятся из клетки наружу; 4 - Na/К-АТФаза приобретает способность связать два иона К⁺; 5 - в результате дефосфорилирования белка ионы К⁺ освобождаются уже внутри клетки. Присоединение АТФ делает Na/К-АТФазу способной к следующему циклу работы. Т.о., Na/К-АТФаза осуществляет поддержание мембранного потенциала клетки, несмотря на небольшие, но постоянные диффузионные потери концентрационного градиента Na⁺ и К⁺. Особенностью Na/К-АТФазы является неэквивалентный перенос трёх ионов Na⁺ в обмен на два иона К⁺, что вызывает увеличение разности потенциалов на мембране. Ослабление работы ионного насоса (недостаток АТФ, снижение температуры среды, действие ингибиторов) приводит к деполяризации клетки и нарушениям соотношения концентрации ионов, осмотического баланса (набуханию клетки). Приблизительно 1/3 всей энергии, вырабатываемой митохондриями клеток животных, тратится на работу Na/К-АТФазы, которая особенно важна для нормальной деятельности нервных клеток и эпителия почечных канальцев. Сходную роль, используя похожий механизм, выполняет Са-АТФаза, поддерживающая очень низкую внутриклеточную концентрацию ионов Са²⁺ (в 10 тысяч раз ниже, чем во внеклеточной жидкости). Са-АТФаза встроена не только в наружную мембрану клеток, но и в мембраны эндоплазматической сети, в полостях которой содержится много Са²⁺. Управляемый диффузионный выход ионов Са²⁺ из эндоплазматической сети и его обратный активный транспорт при участии Са-АТФазы являются важными компонентами механизма мышечного сокращения, поскольку повышение концентрации Са²⁺ в цитоплазме мышечной клетки запускает процесс её сокращения, а возвращение в эндоплазматическую сеть, благодаря работе Са-АТФазы, обеспечивает возможность расслабления. В клеточной мембране слизистой желудка находится Н/К-АТФаза, создающая высокий градиент концентрации протонов между цитоплазмой (рН~7) и кислым желудочным соком (рН~1). Помимо АТФаз, осуществляющих первичный активный транспорт, существуют также системы противоградиентного переноса путём обмена переносимого иона или молекулы (например, СГ, глюкоза, аминокислоты) на входящие в клетку ионы Na⁺. Такие системы вторичного активного транспорта используют энергию концентрационного градиента Na⁺, уже достигнутого предварительной работой Na/К-АТФазы. Специфические ингибиторы Na/К-АТФазы (например, уабаин растительного происхождения) снижают мембранный потенциал клеток, транспорт ионов в почке, замедляют удаление Са²⁺ из клеток миокарда. Это может приводить к усилению сердечных сокращений, что используется в клинической практике.

Л. Г. Магазаник.