Воспаление

ВОСПАЛЕНИЕ, процесс, возникающий в организме в ответ на действие повреждающего (патогенного) фактора и характеризующийся развитием как патологических, так и приспособительных (адаптивных) реакций. Значение воспаления, сформировавшееся в ходе биологической эволюции, заключается в локализации, уничтожении и удалении из организма повреждающего фактора и/или в ликвидации последствий его действия.

Для обозначения воспаления каких-либо тканей или органов используют их латинское или греческое название с добавлением частицы ...um (например, воспаление кожи - дерматит; печени - гепатит; почки - нефрит; оболочек мозга - менингит). Некоторые разновидности воспаления имеют специальные названия (например, воспаления лёгких - пневмония; местное гнойное воспаление - абсцесс; разлитое гнойное воспаление - флегмона).

Вызывающие воспаление факторы могут быть физическими, химическими и биологическими. Наиболее частые физические факторы - механические травмы, высокие или низкие температуры, электрический ток, лучистая энергия, внедрение инородных тел и др.; химические факторы - кислоты и щёлочи, избыток в тканях продуктов обмена веществ при его нарушениях или некоторых лекарственных средств (например, гипертонических растворов хлоридов кальция, калия, натрия; камфоры, некоторых витаминов); биологические факторы - инфекционные (вирусы, риккетсии, бактерии, паразиты, грибы) или неинфекционные (комплексы антиген - антитело, погибшие участки ткани, опухолевые клетки, токсины насекомых, животных, растений). Причинные факторы подразделяют, в свою очередь, на внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные).

Вероятность и характер развития воспаления связаны также с рядом условий, при которых действует причинный фактор. Среди них наиболее значимое - реактивность организма, которая может быть нормальной, чрезмерно повышенной (например, при сенсибилизации аллергеном) или пониженной (например, у детей в первые месяцы жизни), определяя соответствующее развитие воспаления.

Механизм развития воспаления включает ряд взаимосвязанных процессов: альтерацию (повреждение ткани), сосудистые реакции и изменения крово- и лимфообращения; экссудацию; выход в ткань (эмиграцию) форменных элементов крови - лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов; поглощение и внутриклеточное разрушение повреждённых и погибших компонентов ткани фагоцитами (смотри Фагоцитоз); пролиферацию.

Альтерация как первое звено механизма развития воспаления включает: изменения тканевых структур (вплоть до их гибели - некроза); их функций; обмена веществ (в начале воспаления преобладают реакции распада веществ - катаболизма, затем их синтеза - анаболизма); физико-химических свойств (формирование кислой среды в очаге воспаления - ацидоз); повышение в нём коллоидно-осмотического давления; изменение поверхностного заряда и электрических потенциалов клетки; снижение поверхностного натяжения клеточных мембран; образование медиаторов развития воспаления, обеспечивающих закономерный характер его динамики, а также формирование его местных и общих признаков. Основные медиаторы воспаления: биогенные амины (гистамин, серотонин); производные высших жирных кислот (простагландины, лейкотриены, продукты перекисного окисления липидов); нейромедиаторы (адреналин, норадреналин, ацетилхолин); белки и пептиды (ферменты, цитокины и др.); нуклеотиды и нуклеозиды; оксид азота; кинины; факторы комплемента и свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем, а также системы гемостаза и др.

Сосудистые реакции и изменения крово- и лимфообращения как компоненты воспаления включают первоначальное повышение тонуса стенок сосудов с уменьшением их просвета, проницаемости для клеток и жидкой части крови, ишемией. Затем тонус сосудов снижается, просвет их увеличивается, что приводит к артериальной гиперемии, усилению лимфообразования и лимфооттока. Одновременно уменьшается просвет мелких вен и лимфатических сосудов, что ведёт к венозной гиперемии и застою лимфы. Нарастающие сосудистые изменения приводят к сгущению крови и прекращению кровотока (стазу). Повышенная проницаемость стенок сосудов сопровождается скоплением в очаге воспаления экссудата - серозного, фибринозного, гнойного, геморрагического или гнилостного (при попадании гнилостных микробов). Выделяют также смешанные формы экссудата (серозно-фибринозный, гнойно-фибринозный, гнойно-геморрагический и др.).

Через 1-2 часа после начала острого воспаления в его очаге накапливается большое число вышедших из микрососудов лейкоцитов, которые движутся к очагу воспаления - так называемый таксис лейкоцитов. Они участвуют в поглощении и разрушении микроорганизмов, чужеродных клеток, инородных тел и др., вызвавших воспаление, а также повреждённых тканевых элементов, синтезируют и выделяют в межклеточную жидкость физиологически активные вещества, инициируют иммунную и аллергическую реакции. Затем значительная часть этих лейкоцитов подвергается дистрофии, превращается в «гнойные тельца» или подвергается апоптозу. Остальные, выполнив свои функции, возвращаются в сосудистое русло.

Процесс пролиферации на завершающей стадии воспаления направлен на регенерацию повреждённых и/или замещение разрушенных тканевых элементов. При благоприятном течении воспаления наблюдается, как правило, полная регенерация ткани. При значительном разрушении ткани образуется грануляционная ткань, а затем рубец (то есть неполная регенерация).

Хроническое воспаление может развиваться после острого периода (так называемое вторично хроническое воспаление) или изначально иметь затяжное течение (первично хроническое воспаление). Иногда хроническое воспаление длится в течение многих лет и даже всей жизни человека (например, при проказе, туберкулёзе, токсоплазмозе, ревматоидном артрите).

Признаки воспаления подразделяют на местные и общие (системные). К местным признакам относятся покраснение кожи, повышение температуры в очаге воспаления, припухлость, болезненность и нарушение функции ткани. Системные признаки включают изменение нервной и эндокринной регуляции (в том числе характерные для стресса), лихорадку, лейкоцитоз, повышение уровня иммуноглобулинов, СОЭ и др.

Лечение воспаления направлено на: устранение, прекращение, уменьшение силы и/или длительности действия на ткани и органы повреждающих факторов (например, с помощью противомикробных, противопаразитарных, противогрибковых препаратов - так называемое этиотропное лечение); блокирование механизмов развития воспаления, главным образом процессов альтерации и экссудации (например, с помощью антигистаминных, иммуномодулирующих препаратов, активаторов эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, деления клеток - патогенетическое лечение); активацию общих и местных механизмов компенсации, регенерации, защиты, восстановления и устранения повреждений в тканях и клетках (например, путём стимуляции иммунных и пролиферативных реакций, артериальной гиперемии, фагоцитоза - саногенное лечение); предупреждение или устранение тягостных, болевых и других неприятных ощущений, например, с помощью болеутоляющих (анальгетиков), антистрессорных и анестезирующих препаратов, транквилизаторов (симптоматическое лечение).

Лит.: Чернух А. М. Воспаление: (Очерки патологии и экспериментальной терапии). М., 1979; Литвицкий П. Ф. Патофизиология. 2-е изд., М., 2003. Т. 1.